Trwa ładowanie...

Zadziwiające odkrycie naukowców. Zbyt mała ilość snu powoduje Alzheimera

Choroby nowotworowe, cukrzyca, zwiększone ryzyko choroby wieńcowej czy niska odporność to tylko kilka z wielu skutków niedoboru snu. Jednym z najgroźniejszych pozostaje nieuleczalna i postępująca choroba neurodegeneracyjna - Alzheimera.

Zadziwiające odkrycie naukowców. Zbyt mała ilość snu powoduje AlzheimeraŹródło: 123RF
d5o4to0
d5o4to0

Szacuje się, że na świecie na tę chorobę cierpi blisko 44 milionów ludzi. Co roku przybywa około 7,7 miliona chorych, a według danych Światowej Organizacji Zdrowia w 2030 r. chorych będzie ponad 65 mln. Matthew Walker, autor książki "Dlaczego śpimy" udowadnia, że dobry a przede wszystkim długi, bo 8-godzinny sen może nas uratować przed epidemią groźnej choroby.

Rozdział 7: "Zbyt ekstremalne jak na księge rekordów Guinnessa"

"Sen a choroba Alzheimera" (fragmenty)

Na tę destrukcyjną chorobę cierpi ponad 40 milionów ludzi. Liczba ta szybko rośnie w miarę zwiększania się średniej długości życia, a także, co ważne, w miarę zmniejszania się długości snu. Obecnie na Alzheimera cierpi jeden na dziesięciu dorosłych powyżej 65. roku życia.

d5o4to0

Jeżeli nie nastąpi przełom w diagnozowaniu, zapobieganiu i leczeniu, odsetek ten wzrośnie jeszcze bardziej. Sen jest nową nadzieją lekarzy na wszystkich wymienionych frontach: diagnozowania, zapobiegania i leczenia. Zanim wyjaśnię dlaczego, pozwolę sobie opisać przyczynową zależność łączącą zaburzenia snu i chorobę Alzheimera. Jak się dowiedzieliśmy z rozdziału 5, jakość snu - zwłaszcza głębokiego snu NREM - pogarsza się z wiekiem.

Proces ten jest powiązany z pogorszeniem się pamięci. Gdybyśmy jednak przebadali pacjenta chorego na Alzheimera, stwierdzilibyśmy u niego znacznie większe zaburzenie snu. Bardziej znamienny wydaje się fakt, że zaburzenie snu wyprzedza o kilka lat pojawienie się Alzheimera, co wskazuje, że może być zwiastunem tej choroby albo nawet czynnikiem wpływającym na jej rozwój.

Po zdiagnozowaniu Alzheimera zaburzenia snu będą się pogłębiały wraz z pogłębianiem się objawów samej choroby, co jeszcze silniej wskazuje na związek obu procesów. Co gorsza, ponad 60 procent pacjentów z Alzheimerem cierpi również na jedno z klinicznych zaburzeń snu.

Szczególnie często występuje bezsenność, co mogą potwierdzić osoby opiekujące się bliskimi, którzy cierpią na chorobę Alzheimera. Dopiero niedawno zdaliśmy sobie sprawę z tego, że zaburzenie snu i chorobę Alzheimera łączy coś więcej niż czasowa koincydencja. Mimo że jesteśmy wciąż na początku drogi w rozumieniu tego mechanizmu, wiemy już, że wzajemnie się one pogłębiają i podsycają.

d5o4to0

Choroba Alzheimera jest związana z gromadzeniem się toksycznej formy białka zwanego beta-amyloidem, które łączy się w lepkie grudki albo blaszki w mózgu. Blaszki amyloidowe są szkodliwe dla neuronów, ponieważ zabijają otaczające je komórki mózgowe. Co dziwne, blaszki amyloidowe z nieznanych nam wciąż powodów atakują tylko niektóre części mózgu.

W tym tajemniczym mechanizmie moją uwagę zwrócił szczególnie jeden region, w którym amyloid zaczyna się gromadzić od początku rozwoju choroby (najsilniej na późnych etapach). Chodzi o środkową część płata czołowego, który, jak zapewne pamiętacie, odgrywa kluczową rolę w wytwarzaniu głębokiego snu NREM u zdrowych młodych ludzi.

W tamtym czasie nie wiedzieliśmy, dlaczego choroba Alzheimera powoduje zaburzenia snu; zdawaliśmy sobie sprawę jedynie ze współwystępowania tych zjawisk.

Shutterstock.com
Źródło: Shutterstock.com

Zacząłem się zastanawiać, czy pacjenci z Alzheimerem nie cierpią na zaburzenia snu między innymi dlatego, że choroba niszczy obszar służący normalnie mózgowi do wytwarzania tej kluczowej fazy snu. Nawiązałem kontakt z dr. Williamem Jagustem z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley, jednym z najlepszych specjalistów od choroby Alzheimera, i nasze zespoły badawcze przystąpiły do sprawdzania tej hipotezy.

d5o4to0

Odpowiedź uzyskaliśmy kilka lat później po przeanalizowaniu snu wielu starszych osób z różnym stopniem nagromadzenia amyloidu w mózgu, które ocenialiśmy za pomocą badania PET (pozytonowej tomografii emisyjnej).Im więcej amyloidowych złogów znajdowało się w środkowej części płata czołowego, tym większe występowały u danej osoby zaburzenia w śnie. Nie chodziło tylko o generalną utratę głębokiego snu, która powszechnie występuje z wiekiem; choroba pozbawiała pacjenta również najgłębszych z powolnych fal mózgowych fazy NREM.

To ważne rozróżnienie, ponieważ oznacza, że zaburzenia snu spowodowane gromadzeniem się amyloidu w mózgu nie są "normalnym procesem starzenia się”, a czymś unikalnym - odbiegają od typowych dla zaawansowanego wieku problemów ze snem. Sprawdzamy obecnie, czy ten szczególny "ubytek” w aktywności fal mózgowych podczas snu można uznać za wczesny sygnał pozwalający zidentyfikować z kilkuletnim wyprzedzeniem osoby najbardziej narażone na zapadnięcie na chorobę Alzheimera.

Gdyby analiza snu umożliwiała wczesne zdiagnozowanie Alzheimera - zwłaszcza że byłaby to metoda relatywnie tania, nieinwazyjna i łatwa do przeprowadzenia na dużej liczbie ludzi w odróżnieniu od rezonansu magnetycznego i badania PET - możliwe stałoby się podejmowanie leczenia na wstępnym etapie rozwoju choroby.

Nasze najnowsze badanie, oparte na tych wcześniejszych ustaleniach, pozwoliło na odkrycie jednego z kluczowych sekretów choroby Alzheimera. Zidentyfikowaliśmy nową ścieżkę, przez którą blaszki amyloidowe mogą wpływać na pogorszenie pamięci w późniejszym wieku. Wspomniałem wcześniej, że toksyczne złogi amyloidu gromadzą się tylko w niektórych częściach mózgu.

d5o4to0

Mimo że wyznacznikiem choroby Alzheimera jest utrata pamięci, amyloid z tajemniczych powodów nie atakuje hipokampu - jej najważniejszego rezerwuaru w mózgu. Kwestia ta wprawiała wcześniej naukowców w zakłopotanie: w jaki sposób amyloid powoduje utratę pamięci u pacjentów z alzheimerem, skoro nie atakuje obszarów mózgu związanych z pamięcią?

Mimo że w grę mogły wchodzić inne aspekty tej choroby, uważałem za prawdopodobne, że po prostu nie rozumiemy, w jaki sposób gromadzenie się amyloidu w pewnych częściach mózgu wpływa na pamięć zlokalizowaną gdzie indziej. Czy zaburzenia snu były właśnie tym brakującym czynnikiem?

Aby przetestować tę teorię, poprosiliśmy starszych ludzi z różnym poziomem amyloidu w mózgu - od niskiego do wysokiego - o nauczenie się wieczorem listy faktów. Następnego dnia rano, po zarejestrowaniu w laboratorium ich snu, sprawdziliśmy jego skuteczność w utrwaleniu nowych wspomnień.

Odkryliśmy reakcję łańcuchową: osoby z najwyższym poziomem złogów amyloidowych w czołowych obszarach mózgu doświadczyły najpoważniejszego uszczerbku w głębokim śnie, co z kolei uniemożliwiło im skuteczną konsolidację nowych wspomnień.

W nocy zachodził proces zapominania, a nie zapamiętywania. Zaburzenie głębokiego snu NREM okazało się zatem ukrytym pośrednikiem przykrej w skutkach transakcji między amyloidem a upośledzeniem pamięci w chorobie Alzheimera. Brakującym ogniwem. Tyle że odkrycie to pozwoliło nam wyjaśnić zagadkę tylko w połowie, do tego była to połowa mniej istotna.

d5o4to0

Nasze prace wykazały, że powstawanie blaszek amyloidowych w chorobie Alzheimera można powiązać z utratą głębokiego snu, ale kwestią otwartą pozostawało, czy nie mamy tu przypadkiem do czynienia z zależnością obustronną. Czy brak snu nie powoduje gromadzenia się amyloidu w mózgu?

Mniej więcej w tym samym czasie, kiedy prowadziliśmy swoje badania, dr Maiken Nedergaard z Uniwersytetu Rochester dokonał jednego z najbardziej spektakularnych odkryć ostatnich dekad w dziedzinie snu. Prowadząc badania na myszach, Nedergaard wykrył w mózgu swego rodzaju sieć kanałów ściekowych, zwaną układem glimfatycznym. Nazwę utworzono od odpowiadającego mu układu limfatycznego w organizmie - różnica polega na tym, że w mózgu jest on zbudowany z komórek glejowych (od greckiego glia - klej). Komórki glejowe są rozlokowane na obszarze całego mózgu tuż obok neuronów, które generują impulsy elektryczne.

Pixabay.com
Źródło: Pixabay.com

Podobnie do układu limfatycznego, który odprowadza z ciała zanieczyszczenia, układ glimfatyczny zbiera i usuwa niebezpieczne pozostałości przemiany materii powstające podczas intensywnej aktywności neuronów. Przypominają zespół asystentów wspierających wybitnego sportowca. Nedergaard i jego zespół odkryli, że choć układ glimfatyczny pozostaje do pewnego stopnia aktywny w ciągu dnia,* oczyszczanie neuronów nabiera prawdziwego rozpędu dopiero w czasie snu.*

d5o4to0

Wraz z pojawieniem się pulsującego rytmu głębokiego snu NREM następuje 10–20-krotny wzrost usuwania ścieków z mózgu. W czasie takiego nocnego generalnego sprzątania rolę rozprowadzanego przez układ glimfatyczny środka czyszczącego pełni płyn mózgowo-rdzeniowy, którym wypełniony jest mózg.

Nedergaard dokonał drugiego zdumiewającego odkrycia, które wyjaśniło, dlaczego płyn mózgowo-rdzeniowy tak skutecznie wypłukuje w nocy pozostałości przemiany materii. Komórki glejowe w mózgu kurczyły się nawet o 60 procent w czasie głębokiego snu NREM, powiększając wolną przestrzeń wokół neuronów i pozwalając płynowi mózgowo-rdzeniowemu na skuteczne oczyszczenie resztek przemiany materii pozostałych po całodziennej aktywności.

Wyobraźcie sobie, że budynki w dużej metropolii kurczą się w nocy, umożliwiając miejskim ekipom sprzątającym łatwe opróżnienie kontenerów rozstawionych przy ulicach, a następnie wymycie
Jak to się ma do choroby Alzheimera?

Jednym z odpadków usuwanych przez układ glimfatyczny w czasie snu jest amyloid - trujące białko związane z rozwojem choroby Alzheimera. Również inne niebezpieczne pozostałości przemiany materii uczestniczące w chorobie Alzheimera są usuwane w czasie tego nocnego sprzątania, w tym białko o nazwie tau, a także molekuły stresu produkowane przez neurony w procesie spalania energii i tlenu w ciągu dnia.

Gdybyście przeprowadzili eksperyment na myszach i uniemożliwili im zapadnięcie w sen NREM, utrzymując je cały czas w stanie czuwania, moglibyście zaobserwować w ich mózgach natychmiastowy wzrost ilości złogów amyloidowych. W pozbawionych snu mózgach myszy następuje lawinowy wzrost akumulacji białek związanych z chorobą Alzheimera, a także innych toksycznych pozostałości przemiany materii.

Materiały prasowe
Źródło: Materiały prasowe

Ujmując rzecz inaczej, może nawet prościej: w stanie czuwania zachodzi powolne uszkadzanie mózgu, a w czasie snu - oczyszczenie neuronów. Odkrycia Nedergaarda uzupełniły wiedzę w obszarze, w którym nam udało się znaleźć tylko częściowe odpowiedzi. Niedobory snu i objawy choroby Alzheimera tworzą błędne koło.

W rezultacie niedoborów snu w mózgu gromadzą się blaszki amyloidowe, w szczególności w obszarach wytwarzających głęboki sen, atakując je i niszcząc. Spowodowana tym atakiem utrata głębokiego snu NREM osłabia zdolność usuwania w nocy amyloidu z mózgu, co prowadzi do jeszcze szybszego odkładania się tego białka.

Im więcej amyloidu, tym mniej głębokiego snu, im mniej głębokiego snu, tym więcej amyloidu i tak dalej. Z istnienia tej sekwencji możemy wysnuć następującą tezę: zbyt krótki sen w dorosłym życiu znacząco zwiększa ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera. Dokładnie taką zależność pokazują badania epidemiologiczne, między innymi dotyczące osób cierpiących na bezsenność i bezdech periodyczny we śnie.

Na marginesie, i zupełnie nienaukowo, podzielę się zastanawiającą obserwacją, że zarówno* Margaret Thatcher, jak i Ronald Reagan* - dwie głowy państwa, które chętnie, wręcz z pewną dumą opowiadały o tym, że śpią tylko cztery–pięć godzin na dobę - zachorowali na tę bezlitosną chorobę. Być może powinien to sobie wziąć do serca obecny prezydent Stanów Zjednoczonych - również zadeklarowany zwolennik krótkiego snu.

Matthew Walker – brytyjski naukowiec zajmujący się badaniem mózgu, psycholog. Otrzymał tytuł profesora psychiatrii na Uniwersytecie Harvarda, wykładał także na Uniwersytecie Kalifornijskim w Berkeley, założył Instytut Badań nad Snem. Laureat wielu nagród naukowych, autor ponad 100 publikacji na temat snu i mózgu, wielokrotnie gościł jako ekspert w prestiżowych mediach: od "National Geographic" po BBC.

d5o4to0
Oceń jakość naszego artykułu:
Twoja opinia pozwala nam tworzyć lepsze treści.

Komentarze

Trwa ładowanie
.
.
.
d5o4to0