Wirusy atakują. Grozi nam globalna epidemia?

Nie ma w niej naukowego żargonu, próżno szukać wzorów matematycznych czy chemicznych. Książka przybliża do zrozumienia, w jaki sposób geny dają początek temu, co każdy z nas z natury uważa za swoją jaźń, a co z kolei umożliwiło narodziny geniuszu Mozarta czy Newtona. Nic dziwnego, że spoglądamy na tę skarbnicę potencjału z respektem i wciąż próbujemy zgłębić tajemnicę, która stanowi podstawę naszego istnienia.

Komórka z wirusem HIV

”Kiedy stawia mi się pytanie, czy wirus polio jest bytem nieożywionym, czy ożywionym, odpowiadam twierdząco”, Eckard Wimmer.

Eckard Wimmer jest wybitnym wirusologiem pochodzenia niemieckiego, który przez cały okres swojej kariery zawodowej pracował w Ameryce. W 2002 roku wraz z grupą kolegów zadziwił świat zrekonstruowaniem w warunkach laboratoryjnych wirusa polio z zamówionych pocztą składników. Dwadzieścia lat wcześniej Wimmer pierwszy odczytał sekwencję genomu wirusa polio. Nawet dzisiaj, jak wskazuje przytoczona wyżej sentencja, trudno jest zdefiniować, jak rozumiemy pojęcie wirusa. Zadanie sformułowania takiej definicji wraz z upływem kolejnych lat wcale nie stało się łatwiejsze, a trudności jeszcze wzrosły w wyniku niedawnego odkrycia gigantycznych wirusów liczących po 1000 lub więcej genów, co stawia ich genomy na poziomie większej złożoności niż u niedużych bakterii. Prawdopodobnie zamiast usiłować zdefiniować wirusy, rozsądniej będzie prześledzić niektóre z ich podstawowych właściwości.**

Wszystkie wirusy zawierają kodujące je genomy, podobnie jak cały świat istot żywych, od bakterii do ssaków. Większość genomów wirusowych jest zbudowana z DNA, lecz niektóre składają się z RNA. W istocie te ostatnie są jedynymi organizmami używającymi kodu RNA. Ten fakt skłania biologów do rozważań, czy wirusy zawierające RNA mogą pochodzić z domniemanego stadium ewolucji, zwanego ”światem RNA”, który poprzedzał – o ile ta teoria jest słuszna – pojawienie się obecnego świata opartego na DNA. W przeciwieństwie do DNA kwas rybonukleinowy może się replikować bez pomocy białkowych enzymów. To wymagałoby na początek od opartych na RNA samoreplikatorów zrobienia mniejszego kroku w kierunku powstania życia w domniemanym środowisku chemicznej ”zupy”.

Wirusy są obligatoryjnymi pasożytami; rodzą się niezmiennie we wnętrzu komórek gospodarzy. Są też śmiertelne – podobnie jak bakterie, można je uśmiercić działaniem wysokiej temperatury lub wielu czynników toksycznych. Przechodzą również ”cykle życiowe”, obejmujące fazę reprodukcji, co stanowi kolejną podstawową cechę charakterystyczną organizmów żywych. Następne, zapewne najważniejsze pytanie jest łatwe do przewidzenia: czy wirusy ewoluują zgodnie z ustalonymi mechanizmami ewolucyjnymi? Odpowiedź brzmi ”tak” – z całą pewnością.Mutacje pojawiają się w genomach wirusowych szybciej niż u jakichkolwiek innych organizmów. Ten fakt częściowo wyjaśnia, dlaczego naszemu układowi odpornościowemu tak trudno przeciwstawić się wirusowi HIV-1, kiedy ten już dostanie się do organizmu. W ciągu roku lub dwóch lat od zakażenia u tej samej osoby bytują już dosłownie miliardy różnych ewoluujących jego szczepów. Chociaż wirusy nie zawierają własnych epigenetycznych systemów dziedziczenia, po zaatakowaniu jądra niekiedy
korzystają z epigenetycznych systemów gospodarza. Czy są zdolne do hybrydyzacji? Także i pod tym względem stanowią pierwszorzędne przykłady – właśnie w taki sposób pojawiają się nowe szczepy wirusów wywołujących pandemie grypy, pogrążające w chaosie cały świat. Czy są zdolne do wchodzenia w toku ewolucji w związki symbiozy, czyli – według żargonowego określenia – do genetycznej symbiogenezy? Jak wkrótce wyjaśnię, są fundamentalnym przykładem tego mechanizmu.

Wirus Zika przenoszony przez komary. Pochodzi z Afryki, jednak rozprzestrzenił się w Azji, Ameryce, Europie.

Dlaczego zatem niektórzy naukowcy uporczywie odmawiają im miejsca w drzewie życia? O ile mi wiadomo, taki pogląd, jak się zdaje, bierze swój początek z przyczyn historycznych – z błędnych przekonań dotyczących powstania wirusów.Kiedy w połowie XX wieku – gdy znacznie mniej o nich wiedzieliśmy – formułowano definicję życia, biolodzy przyjęli zgodne stanowisko, że minimalnym wymogiem zaliczenia do organizmów żywych jest obecność błony komórkowej, otaczającej zawarte w komórce enzymatyczne i biochemiczne instrumenty wewnętrznych procesów chemicznych. Moim zdaniem sugeruje to, że twórcy definicji postarali się wymyślić taką, która konkretnie wykluczyła wirusy. Dlaczego życie miałoby wymagać istnienia błony komórkowej jako kryterium wykluczającego wirusowy kapsyd, który stanowi odpowiednik takiej błony? Z kolei jeśli bierzemy pod uwagę wymóg, żeby forma życia zawierała we wnętrzu własne oprzyrządowanie chemiczne, to jedynie ograniczona liczba tak zwanych bakterii autotroficznych może w pełni mieścić w swoim
wnętrzu chemiczną maszynerię. Wszystkie pozostałe formy życia, w tym i my, ludzie, zależą od mnóstwa innych żywych istot, dostarczających niezbędnych do przeżycia aminokwasów, kwasów tłuszczowych i witamin. Inni badacze, jak się zdaje, wykluczają wirusy spośród form życia dlatego, że są one bezwzględnymi pasożytami – pomimo iż należy do nich wiele rozmaitych rodzajów bakterii.

Kolejna błędna idea przyjęta w okresie formułowania komórkowej definicji życia opierała się na stwierdzeniu, że pewne wirusy, takie jak bakteriofagi i retrowirusy, wyewoluowały z wędrujących fragmentów genomu gospodarza, które nabyły cech podlegających przenoszeniu. Biorąc pod uwagę obecny sposób rozumienia linii genetycznej wirusów, nie uważam już tej idei za wiarygodną. Dowody wskazują, że bakteriofagi i retrowirusy wyewoluowały z niezmiernie starych wirusowych linii genetycznych, choć owe linie, jak wiele innych, wykształciły się w toku ewolucji w bliskich, symbiotycznych relacjach z gospodarzami – co wirusolodzy nazywają ”koewolucją” – w ciągu całych eonów. W okresie powstawania oryginalnej definicji biolodzy nic nie wiedzieli o strukturze genomów. Teraz, kiedy dysponujemy już tymi wiadomościami, możemy w bardzo prosty sposób raz na zawsze odesłać tę ideę do lamusa. Gdyby wirusy-fagi i retrowirusy naprawdę stanowiły odgałęzienie genomu gospodarzy, to genom wirusa zawierałby w znacznej mierze geny podobne
do tych znajdujących się w genomie gospodarza. Zamiast tego stwierdzamy sytuację wręcz odwrotną – większość genów wirusowych można znaleźć wyłącznie w wirusowych liniach genetycznych. Wirusy są bytami niesamowicie kreatywnymi ewolucyjnie, zdolnymi do samodzielnego wytwarzania nowych genów. A w wypadkach autentycznej wspólnoty genetycznej między wirusem a gospodarzem o wiele wyraźniejsza wymiana genów zachodzi w kierunku od wirusów do ich gospodarzy.

To jest wojna

Pandemią naszej ery jest AIDS. Wywołujący ją wirus HIV-1 należy do retrowirusów. Nawet wśród wirusów, grupy zawierającej wielu dziwnych i osobliwych przedstawicieli, retrowirusy są czymś niezwykłym. Jak sugeruje przedrostek ”retro” w ich nazwie, zadają one kłam przestarzałemu obecnie dogmatowi o niepowstrzymanym przepływie informacji od genu do białka za pośrednictwem matrycowego RNA. Retrowirusy mają nie tylko genom oparty na RNA zamiast na DNA, lecz także własne enzymy zdolne do konwertowania wirusowego RNA na komplementarną sekwencję DNA przed wstrzyknięciem skonwertowanego genomu do jądra komórki gospodarza. Stanowi to również klucz do zrozumienia, jak retrowirusy potrafią zmieniać ewolucyjną historię zakażanych gospodarzy. Jeśli zechcemy ująć to językiem terminów ewolucyjnych: mogą one dokonywać najazdu na komórki linii płciowej gospodarza, a tym samym wchodzić w symbiozę genetyczną ze swoimi gospodarzami przez tworzenie nowego, holobiontycznego genomu, który u ludzi powstaje z symbiotycznego związku
retrowirusa i genomu ludzkiego.

HIV (ang. human immunodeficiency virus) - ludzki wirus nabytego braku odporności.

Wirus HIV-1, główny czynnik przyczynowy AIDS, rozprzestrzenia się drogą stosunku płciowego (odbytniczego, pochwowego lub oralnego), jeśli wirus znajdzie sobie drogę przez tkanki powierzchniowe. Może też wniknąć do krwiobiegu bezpośrednio, gdy ludzie używają wspólnie skażonego sprzętu do zastrzyków, a także przenieść się z matki na dziecko podczas ciąży, porodu lub karmienia piersią. Nawet w tym stadium epidemicznym, kiedy wirus zachowuje się jak samolubny pasożyt genetyczny, został już zapoczątkowany symbiotyczny wzorzec ewolucji. Ważne badanie międzynarodowe wykazało, że tempo rozwoju choroby u zakażonych osób jest sprzężone z podtypami ludzkiego genu HLA-B. Jest to jeden z genów determinujących reakcje immunologiczne oraz zgodność tkanek podczas przeszczepiania narządów. Rozkład podtypów genu HLA-B w ludzkiej populacji zmienia ewolucję wirusa, podczas gdy wirus, wywołując śmiertelny przebieg choroby u posiadaczy określonych podtypów tego samego genu, wprowadza zmiany w puli ludzkich genów.Podobnie jak w
znanym nam już przykładzie kolibrów i kwiatów, wirusy i ludzie wpływają wzajemnie na swoją ewolucję. Takiego wzorca można się spodziewać w sytuacji istnienia w ewolucji związku symbiotycznego.

To nie oznacza, że wirus nie ewoluuje samolubnie, nie można również tego powiedzieć o populacji ludzi. Dobór naturalny jednocześnie oddziałuje zgodnie z samolubnym interesem wirusa i człowieka, ale zaczął też działać na poziomie ich partnerstwa. Wirusolodzy nazywają ten wzorzec pasożytniczej interakcji ”koewolucją”. Z perspektywy symbiologicznej obserwujemy, jak związki symbiotyczne często rozpoczynają się od pasożytnictwa, ale sytuacja ewolucyjna może w niektórych wypadkach rozwijać się w kierunku mutualizmu.

Wirus HIV-1 wybiórczo tropi komórkę układu odpornościowego, nazywaną limfocytem T pomocniczym CD+. Komórka ta ma na powierzchni błony kluczowy typ immunoglobuliny o nazwie CD4, umożliwiający zespolenie się powierzchni płaszcza wirusowego z błoną komórkową limfocytu. Genom wirusowy wnika do jądra komórki, gdzie własny enzym wirusa, zwany ”odwrotną transkryptazą”, kopiuje ów genom zapisany w RNA i tworzy jego odpowiednik zakodowany w DNA, następnie za pomocą kolejnego enzymu wirusowego, ”integrazy”, genom wirusowy zostaje zintegrowany z genomem jądrowym komórki. Ta niezwykła fuzja genomów wirusa i gospodarza stanowi nieodzowny etap, zanim wirus będzie mógł wydać genomowi gospodarza polecenie wytwarzania wirusów potomnych, które będą rozprzestrzeniać się na inne komórki, powtarzając opisany proces. W tym czasie będą się one szerzyć w krwiobiegu i tkankach zakażonej osoby.

Mimochodem wspomnieliśmy o znaczeniu retrowirusowego kapsydu dla uniknięcia reakcji odpornościowej gospodarza, następnie odnalezienia komórki docelowej i zespolenia się z jej błoną komórkową w celu umożliwienia wirusowi inwazji na nią. W ramach procesu rozprzestrzeniania się wirus ponownie zrobi użytek ze swojego płaszcza, żeby uniknąć ludzkiego układu odpornościowego, który stara się go uśmiercić, a także po to, by zainfekować i zniszczyć coraz więcej komórek z cząsteczką CD4. W miarę postępów choroby osiąga ona stadium, w którym codziennie tworzą się miliardy nowych wirusów, a tymczasem wirusy potomne w wyniku błędów kopiowania mutują w niezwykłym tempie. Właśnie ta ogromna produkcja wirusa i jego jednoczesna ewolucja wskutek mutacji w organizmie zakażonego gospodarza tak bardzo utrudnia układowi odpornościowemu człowieka pokonanie napastnika bez pomocy medycznej. Ponadto w fazie rozprzestrzeniania się wirus preferencyjnie poszukuje drogi do gruczołów płciowych – jajników i jąder – a także do innych
gruczołów, których wydzielina wchodzi w skład nasienia, śluzu pochwowego i śliny, żeby maksymalnie zwiększyć możliwość zakażenia innych gospodarzy.* *

Ratujmy koale

Wiele retrowirusów odznacza się zdumiewającym potencjałem wprowadzania swoich genomów do komórek linii płciowej zakażonego gospodarza – komórki jajowej i plemnika – w taki sam sposób, w jaki HIV-1 może instalować swój genom w komórkach z cząsteczką CD4. Obserwujemy to zjawisko właśnie teraz na przykładzie epidemii retrowirusowej, której uległy niedźwiadki koala we wschodniej części Australii; stało się to po raz pierwszy mniej więcej sto lat temu. Możemy na własne oczy oglądać przerażającą skuteczność tak zwanej rodzącej się infekcji; wirusolodzy potwierdzają, że wszystkie zwierzęta na północy uległy zakażeniu, a fala przenoszenia się wirusa płynie na południe, gdzie oprócz populacji odizolowanych na wyspach zainfekowane zostały prawdopodobnie wszystkie osobniki. Infekcja powoduje przerażającą śmiertelność z powodu białaczki i mięsaka limfatycznego. Jednak choć biolodzy początkowo martwili się, że epidemia retrowirusowa może spowodować wymarcie australijskiej populacji niedźwiadka koala, obecnie wydaje się
to mało prawdopodobne. (…)

Wirus przetrzebił populację australijskich koala.

W maju 2012 roku miałem przyjemność odbyć podróż do Uppsali, by odwiedzić historyczny szwedzki uniwersytet, słynący ze związków z Karolem Linneuszem, który opracował system klasyfikowania istot żywych, nadal używany przez biologów. Pojechałem tam na zaproszenie mojego kolegi i przyjaciela, Erika Larssona, profesora patologii szpitala uniwersyteckiego, cieszącego się międzynarodową sławą eksperta w dziedzinie ludzkich retrowirusów endogennych. Wiedziałem już, że profesor Larsson wraz ze współpracownikami przeprowadził ważne, pionierskie badanie dotyczące roli wirusów HERV w embriologii człowieka oraz ich udziału w istotnych aspektach fizjologii prawidłowej, zwłaszcza w powstawaniu łożyska i reprodukcji. Obszernie pisałem o tym w książce Virolution.

Badania profesora Larssona wskazywały na dużą rolę wirusów HERV w ewolucji człowieka, a także w powstawaniu ludzkich chorób, takich jak nowotwory i schorzenia z autoagresji. Żeby lepiej pojąć ich dwojaką rolę, musieliśmy poznać udział genów wirusowych w prawidłowej embriologii i fizjologii człowieka. Potrzebowaliśmy zwłaszcza lepszych technik poszukiwania śladów ekspresji genów wirusowych w różnych ludzkich komórkach, tkankach i narządach. Do niedawna naukowcy musieli się ograniczyć do szukania oznak ekspresji genów wirusowych w postaci matrycowego RNA. Dało nam to istotne wskazówki w kwestii zjawisk zachodzących na poziomie tkankowym, ale musieliśmy opracować dokładne techniki głębokiego sekwencjonowania, które umożliwiłyby nam ukazanie białek wirusowych w działaniu w ludzkich komórkach. Właśnie na tym przez wiele lat koncentrowały się badania w Uppsali.

Podczas wizyty miałem również przyjemność poznać kolegów profesora Larssona, biologów molekularnych z pracowni imienia Rudbecka: profesora Fredrika Ponténa i doktora Pera-Henrika Edqvista. Jedną z wielkich tajemnic ludzkiego rozwoju zarodkowego jest mechanizm powstawania z pierwotnych komórek pluripotencjalnych, zrodzonych z podziałów zapłodnionej komórki jajowej, wszystkich różnorodnych komórek, tworzących rozmaite tkanki i narządy. Pontén i Edqvist wraz z innymi szwedzkimi biologami molekularnymi przez wiele lat zgłębiali tę tajemnicę. W szczególności badali komórki różnych ludzkich tkanek i narządów, żeby sprawdzić, czym może się różnić ekspresja białek, powiedzmy, w komórce nerwowej, krwince, komórce wątroby lub komórce nerki. To ogromne przedsięwzięcie, naturalna kontynuacja Projektu Poznania Genomu Ludzkiego, nosi nazwę ”Projektu Poznania Proteomu Ludzkiego”. W okresie mojej wizyty projekt zbliżał się do końca i przynosił fascynujące odkrycia dotyczące codziennych mechanizmów działania różnych tkanek i
narządów. Naukowcy zasadniczo doszli do dwóch związanych ze sobą wniosków: każda określona tkanka cechuje się niewielką liczbą białek charakterystycznych wyłącznie dla tego typu komórek (średnio może sześcioma lub siedmioma), ale główna różnica pomiędzy komórkami rozmaitych tkanek i narządów opiera się na odmianach ogólnego profilu ekspresji bardzo szerokiej gamy białek wspólnych dla większości z nich.

Ponadto Pontén i Edqvist współpracowali z profesorem Larssonem i jego Wydziałem Patologii przy zgłębianiu ekspresji białek pochodzących od wirusów HERV. W tym celu opracowali nowy system obejmujący obszerne badania przesiewowe tkanek za pomocą pary przeciwciał skierowanych przeciwko sekwencjom białkowym, pochodzącym od dwóch różnych części kapsydowego genu wirusa HERV. Naukowcy z Uppsali obecnie rozszerzyli zastosowanie tego systemu, żeby badać trzy retrowirusowe loci genomu ludzkiego: ERVWE1, ERV3 i HERV-FRD; poszukiwali istotnych oznak ekspresji ich otoczkowych genów w szerokiej gamie ludzkich komórek, tkanek i narządów. Ich odkrycia okazały się oryginalne i zdumiewające. Kapsydowe białka pochodzenia wirusowego, powstałe wcześniej w toku ewolucji jako twory przeznaczone do interakcji na głębokim poziomie z ludzką fizjologią, wykazywały znaczącą ekspresję – sugerującą jakąś funkcję fizjologiczną – w wielu różnych ludzkich komórkach, tkankach i narządach innych niż łożysko: mózgu, wątrobie, jelitach,
mięśniach szkieletowych, sercu, skórze, nadnerczach, śliniankach, wydzielających insulinę trzustkowych wyspach Langerhansa, w jądrach, a także w wielojądrzastych komórkach zapalnych, występujących we krwi jako część reakcji na obcych najeźdźców, takich jak bakterie i zakaźne wirusy.

Wirusy odpowiedzialne za nowotwory?

Były to potężne dowody przemawiające za istnieniem wirusowo-ludzkiej symbiozy na poziomie genomu. W każdym wypadku wirusowy gen kodujący kapsyd pozostawał pod kontrolą sekwencji wirusowego promotora, utrwalonych przez dobór naturalny w obrębie własnych wirusowych sekwencji regulatorowych LTR. Wydaje się prawdopodobne, że owa pionierska grupa szwedzkich naukowców wraz z innymi rozszerzy tego rodzaju badania na inne wirusowe loci w genomie ludzkim. Nadal musimy dowiedzieć się bardzo wielu rzeczy o możliwym działaniu takich białek wirusowych w rozlicznych tkankach i narządach – w ich prawidłowych funkcjach fizjologicznych i podczas choroby.

Astrocyt, nazwany tak z powodu swojego gwiaździstego kształtu na tle istoty szarej mózgu, jest komórką podporową, biorącą udział w miejscowych reakcjach immunologicznych w obrębie mózgu i innych struktur ośrodkowego układu nerwowego. Szwedzcy naukowcy potwierdzili, że syncytyna-1, kapsydowe białko wirusa ERVWE1, w normalnych warunkach wykazuje w tych komórkach umiarkowaną ekspresję. Inni badacze z Francji, Włoch, Niemiec i Stanów Zjednoczonych odkryli, że to samo wirusowe białko u pacjentów cierpiących na stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) wykazuje nadmierną ekspresję w miejscowych astrocytach w objętych chorobą częściach ośrodkowego układu nerwowego, w tym mózgu. Włoscy naukowcy udowodnili ponadto, że podczas pierwszego ostrego rzutu SM we krwi pojawia się licznie wirus bardzo przypominający ERVWE1. W innych badaniach laboratoryjnych wykazano, że dotknięte chorobą astrocyty wydzielają substancję chemiczną, zabijającą pewien rodzaj komórek mózgu – oligodendrocyty wytwarzające mielinę,
substancję okrywającą komórki nerwowe na podobieństwo izolacji przewodu elektrycznego. Uszkodzenie mieliny to główna zmiana patologiczna w SM. Poziom tego samego wirusa spada do niewykrywalnych wartości u chorych dobrze reagujących na leczenie beta-interferonem. Czy to możliwe, że wadliwe sterowanie regulatorowe ekspresją kapsydowego genu wirusa ERVWE1 w astrocytach odgrywa jakąś rolę w patologii SM?

Chociaż dowody przyczynowej roli tego wirusa (opatrzonego obecnie nazwą MSRV/HERV-W) jeszcze nie są na tyle silne, by je uznać za rozstrzygające, możliwe powiązania między nim a SM są przedmiotem szeroko zakrojonych, dalszych badań. Z czasem uzyskamy więc odpowiedź na to ważkie pytanie i być może na dalsze, coraz liczniejsze, o możliwy wkład wirusów w powstawanie rozmaitych nowotworów, a także szerokiej gamy schorzeń wrzuconych do wspólnego worka jako choroby autoimmunologiczne.

Kiedy w 2001 roku pierwsza, robocza wersja kompletnego genomu ludzkiego wykazała, że około 45 procent genomu tworzą sekwencje pochodzenia retrowirusowego bądź im podobne, takie jak fragmenty LINE i SINE, niektórzy biolodzy potraktowali tę olbrzymią spuściznę genetyczną lekceważąco jako śmietnisko, cmentarzysko wirusowych infekcji z przeszłości. Jednak dzisiaj jesteśmy dalece ostrożniejsi w interpretacjach. Opublikowane w 2001 roku na łamach ”Science” i ”Nature” artykuły wykazały, że około 50 procent genomu stanowią geny kodujące białka i różne fragmenty związane z wirusami, ale w tych publikacjach również ujawniono, iż około 50 procent naszego DNA nie koduje, jak się zdaje, żadnych znanych nam wówczas funkcji. Oczywiście niektórzy biolodzy ponownie zakwalifikowali tę część genomu jako śmieci, lecz inni zachowali wtedy większą ostrożność. Ta nowa tajemnica miała się stać raison d’être podjętego rozmyślnie przedsięwzięcia badawczego, dla którego inspiracją stał się wstrząs płynący z naszej ujawnionej niewiedzy
o tym, co wykracza poza drobny ułamek 1,5 procent genów kodujących białka. Badanie z udziałem konsorcjum zespołów naukowych z całego świata otrzymało zachętę i wsparcie finansowe od publicznego przedsięwzięcia naukowego, zapoczątkowanego w Stanach Zjednoczonych we wrześniu 2003 roku przez Narodowy Instytut Badawczy Genomu Ludzkiego (National Human Genome Research Institute). Skrócona nazwa projektu wynikała z samej natury tajemnicy: Encyclopaedia of DNA coding elements (Encyklopedia kodujących elementów DNA) – ENCODE.

Autor, Frank Ryan jest lekarzem, absolwentem University of Sheffield. Brał udział w badaniach nad chorobami zakaźnymi i autoimmunologicznymi, jednak w kręgu jego zainteresowań znajduje się przede wszystkim biologia ewolucyjna, m.in. interakcje między genomami wirusów i ich żywicieli, w tym ludzi. Autor książek popularnonaukowych, honorowy Senior Lecturer in the Academic Unit of Medical Education na University of Sheffield, członek Royal College of Physicians, Royal Society of Medicine i Linnean Society of London.

"Tajemniczy świat genomu ludzkiego" , Frank Ryan, tłumaczenie Adam Tuz, Wydawnictwo Prószyński Media, premiera 10 sierpnia 2017